Revierten la pérdida de memoria por enfermedad de Alzheimer mediante terapia génica

Con el objetivo de elucidar los mecanismos pertinentes responsables de los cambios subyacentes a la pérdida de la memoria a principios de enfermedad de Alzheimer (EA) se realizó un estudio que involucró el examen de los cambios patológicos debido a la mutación de una proteína en ratones durante el envejecimiento.

Los científicos han descubierto un mecanismo celular implicado en la consolidación de la memoria y han conseguido desarrollar una terapia génica que revierte la pérdida de memoria en estas etapas iniciales.

La terapia consiste en la inyección en el hipocampo de un gen que provoca la producción de una proteína mutada en los pacientes con EA, la Crtc1 (CREB regulated transcription coactivator-1). La restitución de esta permite desencadenar las señales necesarias para activar los genes implicados en la consolidación de la memoria a largo plazo.

Para identificar esta proteína, se comparó la expresión de genes en el hipocampo en ratones control sanos y en ratones transgénicos que desarrollan la enfermedad. Mediante microchips de ADN se identificaron los genes y las proteínas que se expresaban en uno y otro caso en diferentes fases de la enfermedad. Se observó que el conjunto de genes implicados en la consolidación de la memoria coincidía con los genes que regula Crtc1. La alteración de este grupo de genes podría causar la pérdida de memoria en los estadios iniciales de la EA.

En las personas con EA, la formación de agregados de placas amiloides impide que la proteína Crtc1 actúe de manera normal, ya que cuando Crtc1 se altera, no se pueden activar los genes responsables de la sinapsis o conexiones entre neuronas del hipocampo y el individuo no puede realizar correctamente tareas de memoria.

Los resultados revelan un papel crítico de la CRTC1 sobre la formación de la memoria espacial y proporcionan la primera evidencia de que es posible revertirse la pérdida de memoria en la EA. La investigación fue publicada en The Journal of Neurascience.